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第一篇内科学----绪论,内科学----绪论,概述 内科学是临床医学中重要的一门学科。临床医学被传统地分为内科学、外科学、妇产科学、儿科学、眼科学、耳鼻咽喉科学、皮肤病学和口腔医学。内科学是临床医学中的综合学科，至它涉及面广，整体性强，研究人体各系统器官疾病的病因、诊断与防治，因此也是临床医学其他学科的基础，并与各临床学科之间有着密切的联系。,内科学----绪论,内科学的学习方法内科学的范围： 本书十篇所述，如呼吸系统疾病、循环系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、血液系统疾病、内分泌系统疾病、代谢疾病、风湿性疾病、理化因素所致疾病 由于学科的发展，专业学科的形成，传染病、神经病和精神病等已由内科学分出，成为独立的学科 本书只对临床上的常见病，作了较详细的叙述；对于临床偶见疾病，则仅作简要的介绍,每一疾病按病因.发病机制.病理.临床表现.实验室与辅助检查.诊断.鉴别.治疗.预防等讲述,内科学----绪论,内科学课程的学习 分为系统学习和毕业实习两个阶段。,系统学习,毕业实习,课堂系统讲课,临床见习,,,,,临床诊疗实践,,上级医师指导下,内科学----绪论,如何学好内科学 联系基础学科知识 理论联系实际 勤于思考、善于总结,,,重视临床技能的训练,理论与临床实践相结合,内科学----绪论,内科疾病的诊断 正确诊断的前提是准确地详细地掌握病情 包括 询问病史 体格检查 实验室及其他辅助检查,,问诊和查体等所获得的第一手资料进行整理和归纳，找出病人存在问题的关键,内科学----绪论,在归纳总结时应掌握以下原则,一元论,多考虑常见病,先考虑器质性疾病,用排除法作鉴别诊断,,,,,,,在根据临床表现确定可疑诊断后，应作出实验室和特殊检查计划来肯定第一假设诊断，排除第二、第三假设诊断。 是否正确，还有待于以后病情发展的验证。,内科学----绪论,内科学的进展 内科学的发展十分迅速 纵深发展 病因和发病机理 内科的诊断技术 在内科病的治疗方面,,,,基因和分子生物学时代,酶联免疫吸附测定 、细胞DNA和RNA测定、多道生化分析仪 、内镜 、CT 、MRI,,新的有效药物不断增加,,第四代头孢菌素新一代喹诺酮,基因重组技术生产的药物，如红细胞生成素等,介入性疗法 、器官移植和细胞移植,,,,,,内科学----绪论,几个需作讨论的问题：,医学模式的转变,生物医学模式,生物、心理、社会医学模式,,以生物学因素为其出发点，其着重点是对某一种疾病的诊断和治疗，不太重视与疾病有关的心理因素和社会因素,,强调卫生服务目标的整体感，从生物医学扩展到社会医学(不忽视心理、外部环境和社会因素的致病作用),治病的目的①减少疾病的死亡率②提高患者的生活质量(在对生物学因素进行干预时，同时分析病人的行为和心理状态，并试图加以改善),,,,,内科学----绪论,学习《医疗事故处理条例》 遵守工作规范与诊疗常规 工作认真细致 学会自我?；?增强法律意识,,内科学----绪论,正确处理好医患关系 谈话技巧 病人的知情权 与病人及家属多沟通,内科学----绪论,循证医学(Evidence Based Medicine，EBM) 定义： 以最新、最佳的科学结果为依据的临床科研方法学；是一种指导临床实践的方法学；是一种科学评价临床医学文献的方法学。 它是一种重证据的科学思维方法，有别于已运用了数千年的以经验为主的临床思维方法。,循证医学,内科学----绪论,经验医学 循证医学 (21世纪临床医学发展的必然趋势) 循征医学是英国著名流行病学家及内科医生Arehie Cochrane 1979年提出 内容： 应按照人类共同关心的病种、大疗法，收集全世界范围内质量可靠的随机对照临床试验(Crandomized controlled trial,，RCT) 进行综合分析，并不断更新，以便后效评价这些病种的疗法是否具正有效，为临床实践提供可靠依据。,,内科学----绪论,20年代80年代末出现了跨国合作，对常见重要疾病(如心血管疾病、癌症、消化道疾病)的某些疗法做了系统综述。 1992年由加拿大麦克玛斯特大学的David Sackett及同事们正式提出了循证医学的概念1992年在英国牛津成立了以 Cochrane 命名的英国 Cochrane 中心 1993年成立了国际Cochrane 协作网 1999年3月经国际Cochrane 协作网注册，在华西医科大学成立了中国Cochrane 中心，并开展循证医学概念及其系统评价方法的培训,内科学----绪论,实践循证医学的步骤,从病人存在的情况提出临床要解决的问题,收集有关问题资料,评价资料(证据)的准确性和有用性,如何在临床上应用这些有用的结果,,,,,,,,冠 心 病 （Coronary Heart Disease）,定义,冠状动脉的病变导致心肌缺血缺氧 而引起的心脏病，主要指冠状动脉粥样 硬化所致的心脏病 冠状动脉痉挛 梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、 先天畸形等,分型,无症状型 无痛性心肌缺血 心绞痛型 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛心肌梗死型 非段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死 缺血性心肌病型　 缺血性心肌病 猝死型 猝死,,,,,稳定型心绞痛（Stable Angina）,心肌灌注与心肌需求平衡失调所致冠状动脉腔径狭窄50～70％ 狭窄病变的长度、数目、血管张力,,定 义,稳定型心绞痛（Stable Angina）,冠状动脉粥样硬化 其他：主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等,,病 因,稳定型心绞痛（Stable Angina）,冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起 心肌缺血缺氧即产生心绞痛。,,发病机理,稳定型心绞痛（Stable Angina）,发病机制：使需求增加的因素,,心脏负荷突然增加 （劳累、激动、血压 升高）,,冠状动脉收缩 （吸烟，TXA2增多）,,循环血流量突然 减少（休克）,,心率增快,,稳定型心绞痛（Stable Angina）,,,病理解剖,,1、2或3支动脉直径减少＞70%：分别为25%％左右,,左主干狭窄：5～10%,,无显著狭窄：15％（冠脉痉挛、 冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）,稳定型心绞痛（Stable Angina）,稳定型心绞痛（Stable Angina）,病理解剖,稳定型心绞痛（Stable Angina）,胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。压迫，发闷或紧缩感，常不自觉停止的活动 常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等诱发。疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。,临床表现：症状（发作性胸痛的特点）,稳定型心绞痛（Stable Angina）,心率增快，血压升高，焦虑等 第三或第四心音奔马律 心尖区收缩期杂音 （乳头肌缺血致二尖瓣关闭不全） 第二心音逆分裂 交替脉,,体 征,稳定型心绞痛（Stable Angina）,I级 ：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级 ：一般体力活动轻度受限，快步、饭后、 寒冷或风中行走、情绪激动发作心绞痛， 平地步行两个街区以上或登一楼以上引发 的心绞痛。,,心绞痛的分级（CCSC）：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,III级：一般体力活动明显受限，步行1～2个街区，登1楼引发心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。,,心绞痛的分级（CCSC）：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,心脏Ｘ线检查：无异常发现 或心影增大，肺充血,,实验室和其他检查：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,静息：半数可正常，或有陈旧性心肌梗死表现,左心室肥厚,心律失常（传导阻滞,早搏等） 发作：ST段压低，T波倒置,,心电图检查：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,稳定型心绞痛（Stable Angina）,极量运动试验（按年龄预计可达到的最大心率） 亚极量运动试验(按年龄预计可达到的最大心率90％,,心电图负荷试验：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,,动态心电图：,,心 肌 缺 血,,,心 律失常,稳定型心绞痛（Stable Angina）,评价心腔大小、左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。放射性核素检查：201T1-心肌显象兼作负荷试验，灌注缺损见于心肌缺血区。 核素心腔造影：可测定左室射血分数及显示室壁运动障碍。,,超声心动图检查：,,心肌造影,稳定型心绞痛（Stable Angina）,严重稳定型心绞痛（CCS3级）,药物不能控制症状，CCS1～2级,有心梗病史或低负荷状态下即有心肌缺血表现心绞痛伴束支传导阻滞，核素检查证实易诱发缺血者 严重室性心律失常者 曾行PCI或CABG再次发生中、重度心绞痛者 因临床或特殊职业需要，需明确诊断者,,冠状动脉造影：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,⑴ 对药物治疗中心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术；⑵ 胸痛似心绞痛而不能确诊者； ⑶ 中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者。,,冠状动脉造影：,,指 征,稳定型心绞痛（Stable Angina）,鉴别诊断： 心脏神经症 急性心肌梗死 肋间神经痛 食管疾病,稳定型心绞痛（Stable Angina）,,平均年死亡率约为2～3%,,非致死心梗发生率约2～3%,稳定型心绞痛（Stable Angina）,休 息 硝酸酯类药物： 硝酸甘油0.3～0.6mg，含服 消心痛5～10mg，含服,,治 疗,,发作时治疗,稳定型心绞痛（Stable Angina）,1.治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、 发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、苯丙胺、可卡因等） 2.控制动脉粥样硬化其他危险因素,,缓解期治疗,稳定型心绞痛（Stable Angina）,3.硝酸酯类： 消心痛 长效硝酸甘油 单硝酸异山梨酯（无首过效应，每天一次， 不易耐药—依姆多有效时间约12h）,,缓解期治疗,稳定型心绞痛（Stable Angina）,4.β受体阻滞剂： 美托洛尔，比索洛尔等 注意禁忌征，不宜突然停药 5.钙拮抗剂：二氢吡啶类（短、长效） 恬尔心 异搏定,,缓解期治疗,稳定型心绞痛（Stable Angina）,6.PTCA或CABG： CABG：左室功能受损（EF<30%）,左主干 病变，三支病变，一般考虑CABG PTCA：两支或单支病变则PTCA,,缓解期治疗,不稳定型心绞痛（unstable angina, UA）和非ST段抬高心肌梗死（non-ST- segment elevation myocardial infarction, NSTEMI）,UA and NSTEMI,属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的 供需失衡.常见原因是动脉粥样斑块破裂，产 生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注 减少，亦可能由于冠脉不正常收缩所致。,,定 义,UA and NSTEMI,二者关系密切，病理生理和临床表现近似，但严重程度不同，病人没有心肌坏 死生化标志物出现,为UA,若有则为NSTEMI.,UA and NSTEMI,1.斑块破裂，非阻塞性血栓致冠脉狭窄。 2.动力性阻塞，冠脉某一段强烈痉挛。 3.冠脉严重狭窄，但无痉挛或血栓。 4.动脉炎症，感染。 5.继发性：发热、甲亢、心动过速、贫血、低血压等。,,发病机制,UA and NSTEMI,静息心绞痛：发生在休息时，时间通常在 20分钟以上初发型心绞痛：新发心绞痛，CCSC分级III 级以上恶化型心绞痛：发作次数频繁，时间延长 或痛阈降低（CCSC分级增加I级以上 或CCSC分级III 级以上）,,临床表现,UA and NSTEMI,心电图： ST段下移 T波倒置,,实验室和其他检查,UA and NSTEMI,CK-MB（肌酸激酶）: 肌红蛋白： cTnT或cTnI：,,实验室和其他检查,UA and NSTEMI,,实验室和其他检查,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,,UA临床危险度分层,UA and NSTEMI,低危的UA患者病情稳定1周以上可考虑运动试验。诱发心肌缺血的运动量>BruceIII级或6代谢当量，可采用内科治疗，否则应静脉造影决定是否介入或外科治疗。,UA and NSTEMI,中?；蚋呶；颊咴诩毙云?周内应避免运动试验，病情稳定后可考虑症状限制性运动试验，如心电图，有缺血证据，病情稳定，也可直接冠脉造影。,UA and NSTEMI,虽经积极抗缺血治疗，仍有静息及轻度活动时反复心绞痛。 反复心绞痛伴有心衰症状或新发生二尖瓣区返流加重。,,冠脉造影检查(强适应证) ：,UA and NSTEMI,虽经积极抗缺血治疗，仍有静息及轻度活动时反复心绞痛。 反复心绞痛伴有心衰症状或新发生二尖瓣区返流加重。,,冠脉造影检查(强适应证) ：,UA and NSTEMI,无创负荷试验反应高危（90%。,,治疗,,1、一般治疗,UA and NSTEMI,硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油0.5mg/次。 静滴硝酸甘油。 注意：SBP不应＜90mmHg 心率不应＜50次/分 耐药现象,,治疗,,2、抗缺血治疗,UA and NSTEMI,β阻滞剂：倍他乐克，阿替洛尔，比索洛 尔等。一般可口服，静注（高危）。 钙拮抗剂：缺血频发又忌用β阻滞剂可选 用 非二氢吡啶类钙拮抗剂。,,治疗,,2、抗缺血治疗,UA and NSTEMI,3、吗啡：症状不缓解，急性左心衰竭， 焦虑时用。4、ACEI：左室功能受损 糖 尿 病 高 血 压5、他汀类药物：,,治疗,UA and NSTEMI,6、肝素（低分子肝素）： 7、水蛭素： 8、PCI或外科手术：,,治疗,UA and NSTEMI,1. 相关冠脉未完全闭塞，溶栓对狭窄改善有限。 2. 溶栓药能溶解血栓,又能激活凝血系统的活性。 3. 其血栓富含血小板而少含纤维蛋白（白色血 栓），溶栓效果差。 4. 溶栓后暴露的创面激活血小板，使其聚集增强。,,治疗,,不溶栓的理由,UA and NSTEMI,是UA的一种形式，常自发出现，特征为一 过性ST段上抬，常消失而不进展为MI。由冠脉痉挛造成，常为灶性，可多处同时出现。 冠脉造影即使表现正常，血管内超声检查 往往有动脉粥样硬化的表现，结果导致局部内皮细胞功能紊乱和冠脉痉挛。,,附：变异型心绞痛,UA and NSTEMI,一过性胸痛时ST段抬高，胸痛缓解时ST段恢复。 冠脉造影显示冠脉正?；蚪鲇蟹亲枞园呖?，同时病人胸痛时ST段抬高即可确诊。 如造影无病变，可考虑诱发试验（麦角新、乙酰胆硷）。,,诊 断,UA and NSTEMI,指活动引起心绞痛或类似心绞痛的症状， 平板运动ST段下移而冠脉造影正?；蚧菊?。 女性多见，原因不清，可能与动脉舒张受损伴 NO产生减少、对交感敏感性增高、或运动引起冠脉收缩、对疼痛反应性增加有关。 β阻剂、钙抗剂和硝酸酯类 α阻滞剂 丙咪嗪（50mg/日）,,X 综合征,UA and NSTEMI,首选大剂量钙拮抗剂： 心痛定30～ 80mg/天 异搏定240～360mg/天 恬尔心120～360mg/天 硝酸酯类 α阻滞剂 PCI或CABG适于有固定狭窄,,治疗,,ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）,STEMI,心肌缺血性坏死，是在冠脉病变基础上，血管内斑块破裂，冠脉血栓形成，使冠脉闭塞所致。,,定 义,STEMI,左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。 左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。 左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。,,常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：,图示：3个主要冠状动脉阻塞引起的左心室心肌梗死部位 示左冠状动脉旋支(LC)阻塞引起的左心室侧壁心肌梗死 示左冠状动脉前降支(LAD)阻塞引起的左心室前壁心肌梗死 示右冠状动脉(RC)阻塞引起的左心室后壁心肌梗死,STEMI,冠脉闭塞4～6h，受累范围内心肌细胞发生完全性坏死，大部分心肌呈凝固性坏死,间质充血、水肿，伴炎症细胞浸润。 坏死组织1～2周开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕愈合。,,病 理,STEMI,急性期：6小时～7天 愈合期：7～28天 已经愈合期：29天以上,,病理学分期,STEMI,心肌坏死——心排血量降低 心室重构——心衰 心源性休克 心律失常,,病理生理,STEMI,泵衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。 I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭 III级：有急性肺水肿 IV级： 心源性休克,,Killip分级：,STEMI,促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有： 1．交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。 2．饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。 3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。 4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,,临床表现,STEMI,发病前可有乏力、心悸、 心绞痛加剧等表现。,,临床表现,,先 兆,STEMI,疼痛：部位、性质、持续但时间长、 药物缓解、伴随症状 全身症状： 休克、心衰：,,临床表现,,症 状,STEMI,心 律 失 常 ： 低血压和休克： 心力衰竭,,临床表现,,症 状,STEMI,心界可扩大 心尖区S1减弱，可有S2或S3 起病2～3天可有心包摩擦音 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩 中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂) 心律失常,,临床表现,,体 征,STEMI,特异性变化： ST段抬高：心肌损伤区 （多呈弓背向上型） 病理性Q波：心肌坏死区 T波倒置：心肌缺血区 动态变化 定位,,实验室和其他检查,,心电图,STEMI,室壁运动异常，左室功能，发现并发症。,,实验室和其他检查,,心脏超声,STEMI,肌红蛋白 CK－MB 肌钙蛋白测定,,实验室和其他检查,肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶CK-MB和乳酸脱氢酶（LDH）诊断特异性较高，且其增高程度可以反映梗死的范围。,,主要有肌钙蛋白I和肌钙蛋白T两种，其特异性和敏感性均超过心肌酶。在急性心肌梗死3小时后即有升高，可持续1～2周。,,STEMI,急性心包炎 急性肺动脉栓塞：主动脉夹层：,,鉴 别 诊 断：,STEMI,1.乳头肌功能失调或断裂： 2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤,,并 发 症 ：,左室瘤(左室后壁变薄向外膨出),,心脏破裂(左室前壁线形破裂),,左心室梗死区附壁血栓形成,,STEMI,5.梗死后综合征： 梗死后数周或数月出现心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状,,并 发 症 ：,STEMI,AMI的诊断标准:至少具备下列三条标准中的两条 1.缺血性胸痛的临床病史； 2.心电图的动态演变； 3.心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,,诊 断 ：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,至少卧床1～3天 易消化食物、通便药 给氧、建立静脉通路、监护 低右、糖盐水、极化液,,治 疗,,1.一般治疗,稳定型心绞痛（Stable Angina）,a. 直接PTCA b. 支架置入术 c. 补救性PCI d. 溶栓治疗再通者的PCI,,治 疗,,2.再灌注治疗（1）介入治疗（PCI）,稳定型心绞痛（Stable Angina）,适应证： 禁忌证:要求病人就诊后30分钟内开始用药 尿激酶(链激酶)150万u30min内静滴 t-PA:100mg，90分钟内静脉给予（国人用50mg）,,治 疗,,2.再灌注治疗（2）溶栓治疗,UA and NSTEMI,1.心电图抬高的ST段于用药2h内下降＞50％ 2. 胸痛基本缓解 3. 2小时内出现再灌注心律失常 4. 血清CK－MB峰值提前出现(14h内),,冠脉再通判断 ：,稳定型心绞痛（Stable Angina）,用特形的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，手推注射器注入少量造影剂，可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。一般认为，管腔直径减少70%-75%以上会严重影响血供，50%～ 70%者也有一定意义。,冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入诊断和治疗,,一、冠状动脉造影,,稳定型心绞痛（Stable Angina）,临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA），又开发了冠状动脉内支架置入术（intracoronary stenting）. 这些 技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（percuta- neous corcnary intervention,PCI）。,冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入诊断和治疗,,二、冠心病的介入治疗,,稳定型心绞痛（Stable Angina）,1．经皮冠状动脉内成形术 2. 冠状动脉内支架置入术 3. 适应证,冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入诊断和治疗,,二、冠心病的介入治疗,,稳定型心绞痛（Stable Angina）,①0级，无血流灌注，闭塞血管远端无血流， ②I级，造影剂部分通过，冠状动脉狭窄远端不能完全充盈；③Ⅱ级，冠状动脉狭窄远端可完全充盈， 但显影慢，造影剂消除也慢； ④Ⅲ级，冠状动脉远端造影剂完全而且迅 速充盈和消除，同正常冠状动脉血流。,做冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度， TIMI分级指标：,,UA and NSTEMI,硝酸甘油： β阻滞剂： 钙拮抗剂：,,治疗,,1.抗缺血治疗,UA and NSTEMI,2. 吗 啡： 3. 抗血小板和抗凝治疗： 4. ACEI: 5. 他汀类药物： 6. 阿托品:,,治疗,UA and NSTEMI,7.治疗心律失常： 8.控制休克： 9.治疗心律失常: 10.处理心力衰竭: 11.右心室心肌梗死的处理: 12.并发症处理：,,治疗,,无 症 状 性 心 肌 缺 血,无 症 状 性 心 肌 缺 血,是指无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现的冠心病。分型： 检查：静息、动态或负荷试验的心电检查，核素，冠脉造影。 治疗：同心绞痛。,,定 义,,无 症 状 性 心 肌 缺 血,心肌血供不足，心肌组织发生营养障碍或萎缩，以纤维组织增生所致，表现为心脏扩大,心力衰竭和心律失常。治疗：治疗效果很差，需考虑血管再通手术或心脏移植术。注意室壁瘤和二尖瓣返流的治疗。,,定 义,,,猝 死 型 冠 心 病,猝 死 型 冠 心 病,猝死指自然发生、出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死一旦发现就地抢救,冠心病二级预防的ABCDE原则,A: Aspirin, ACEI B: β-Blocker, Blood pressure control C: Cholesterol lowing , Cigarette quitting D: Diabetes control, Diet E: Exercise, Education,思考题,1. 不稳定型心绞痛的诊断和治疗？ 2. 心肌梗死的常见并发症有哪些？ 3. 心肌梗死进行溶栓治疗的适应证、禁忌证和冠脉再通的标准各是什么？ 4. 简述右心室梗死的处理。 5. 心电图负荷试验是诊断冠心病的手段之一，其阳性标准是怎样的？ 6. 冠心病易感因素（危险因素）主要有哪些？,病案分析,男性 5 5岁，高血压病史 10年，未系统治疗。近半月，骑车或走路急快时感胸骨后闷痛，同时左肩臂酸胀，停止活动，经3～5分钟缓解。3小时前无明显诱因突然发生胸骨后中段闷痛，不向他处放散，伴气短，出汗及恶心，持续20min后缓解，1小时前又出现上述症状持续不缓解急诊来院。体格检查：体温36.2℃，脉搏90次/min，呼吸14次/min，血压17.3/12.0kPa(130/90mmHg)。神志清楚，平卧位，口唇不发绀，颈静脉无怒张，双肺无罗音。心尖部2/6级收缩期吹风样杂音，心律规整，心率90次/min。全腹软，无压痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。辅助检查：入院当时描记心电图示：V1~5导联ST下移>0.05mv，入院1小时后描记心电图示：V1~5 导联 S-T段弓背抬高，可见病理性Q波。分析思考：（1）诊断及依据？（2）还应做什么辅助检查？估计结果会有何改变？（3）治疗原则？,病案分析,女性30岁，平时易胸闷憋气，与活动无关，时间长短不定，近期常感左心尖区针刺样痛，持续仅数秒钟，情绪不好时易犯。血压正常。心电图Ⅲ、avF T波轻倒置。 （1）是否为冠心病心绞痛。 （2）如何鉴别。,谢谢!,呼吸衰竭Respiratory Failure,呼吸衰竭— 定义(definition),各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。,诊断呼衰的血气标准：,在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（<8KPa) 或伴有二氧化碳分压 PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa),呼吸衰竭的病因,1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸衰竭的分类,一 、按病程缓急分类 急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾?。ɑ?神经肌肉疾?。?，呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。,呼吸衰竭的分类,二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2低或正常 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2﹥50mmHg三、按病理生理分类 1. 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起 （通气障碍） 肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 ( 换气障碍） 2. 通气、换气呼吸衰竭,{,,{{,{,慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory Failure,本章重点讲述内容,一、慢性呼衰病因,慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症,二、病理生理改变及发生机理,主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制： 1. 肺泡通气不足 2. 通气/血流（V/Q)比例失调 3. 弥散障碍 4. 氧耗量增加 5. 肺内动-静脉解剖分流增加,（一）肺泡通气不足,指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PAO2下降及 PAO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症?？捎孟铝泄剿得?:　PACO2＝ 0.863xVCO2/V A 　 CO2 产量（ VCO2）是常数，肺泡通气量（ V A ）与肺泡 CO2分压（ PACO2 ）呈反比关系。,（一）肺泡通气不足,当 V A 下降，导致 PaCO2升高后，必然引起相应的 PaCO2下降。,注： PAO2－肺泡气氧分压 PB －大气压 　　FiO2－吸入气氧浓度 PH2O －水蒸汽压　　　 R －呼吸交换比率,肺泡通气不足发生机理,（二）通气/血流（V/Q)比例失调,维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调,COPD －肺气肿 V/Q 失调机理,部分肺区－气道阻塞、肺泡陷闭—通气不足， V/Q ＜ 0.8 （相当于 A-V 分流）,通气 / 血流比例图表：,V/Q 失调主要影响 O2↓，无 CO2↑原因：1.A－V 氧分压差（ 59mmHg ）比 CO2分压差（ 5.9mmHg ）大 10 倍。2.氧离曲线 S 形已达平台，无法多带 O2，而 CO2解离曲线呈直线。,（三）弥散障碍,主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s）,（四）肺内动－静脉解剖分流增加,（五）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重,总结：各型呼衰主要病生基础,Ⅰ型呼衰　　 V/Q 比例失调（主要）　　　　　　 右→左肺内分流Ⅱ型呼衰　　有效肺泡通气不足（主要）　　　　　　 V/Q 比例失调　　　　　　弥散障碍,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 ＊早期――轻度缺O2及 CO2潴留――脑血管扩张、血流量↑――中枢兴奋,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 ＊晚期――严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒 （1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤――血管通透性↑、脑间质水肿――颅内高压――血管受压缺血、缺氧、脑疝形成（2）红细胞 ATP 生成↓－ Na +-K + 泵障碍－细胞内 Na + 、H2O↑－脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成↑－ N功能紊乱,缺O2,PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视 PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO2<30mmHg -- 神智丧失;昏迷 PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤,CO2潴留,轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋 重度-脑脊液[H+] ↑ -影响脑细胞代谢、兴奋 ↓ 、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（二）缺O2对心血管、循环的影响,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（三）对呼吸系统影响（ CO2 比 O 2 影响大）,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（四）对肝、肾、造血系统影响,缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响,（五）对酸碱失衡及电解质影响 缺氧、 CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。,,常见呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代碱、高 K + 、低 cl -.,三、临床表现,除引起慢性呼吸衰竭的原发病症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。1. 呼吸困难2. 紫绀3. 精神神经症状4. 血液循环系统症状5. 消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡及电解质紊乱,三、临床表现,1.呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间?；虺槠粑?